Her iki grupta da, Alzheimer hastalığına ait iyi bilinen bir biyobelirteç olan belirli bir proteinin kan düzeyleri yüksek çıktı.
Göteborg Üniversitesi'nden bir ekip tarafından yürütülen ve birinci yazar Fernando Gonzalez-Ortiz ile kıdemli yazar Profesör Kaj Blennow’un öncülük ettiği yakın tarihli bir çalışmaya göre, her iki grup da kanda belirgin şekilde yüksek düzeyde fosforile tau proteini—özellikle p-tau217 olarak bilinen varyant—taşıyor.
Bu protein, Alzheimer hastalığının tanısında yaygın olarak kullanılan bir biyobelirteçtir. Kanda bu proteinin artışı, genellikle beta-amiloid proteinlerinin birikmesiyle oluşan amiloid plaklarına bağlanır. Ancak, yeni doğanlarda bu tür patolojik değişiklikler görülmediğinden, bebeklerdeki p-tau217 seviyelerinin tamamen farklı ve sağlıklı bir gelişimsel süreçten kaynaklandığı düşünülmektedir.
İsveç, İspanya ve Avustralya’dan araştırmacıların yer aldığı geniş çaplı uluslararası çalışmada; sağlıklı yeni doğanlar, prematüre bebekler, genç yetişkinler, yaşlılar ve Alzheimer hastaları dahil olmak üzere 400'den fazla kişinin kan örnekleri analiz edildi. Sonuçlar, p-tau217’nin en yüksek düzeylerde yeni doğanlarda bulunduğunu ortaya koydu—hatta Alzheimer hastalarından bile yüksek. Özellikle prematüre bebeklerde en yüksek seviyeler gözlendi ve bu seviyeler yaşamın ilk aylarında giderek azalarak yetişkin düzeylerine ulaştı.
Bu bulguları özellikle ilginç kılan şey, p-tau217'nin farklı bağlamlardaki davranış biçimleridir. Alzheimer hastalığında bu protein, beyin hücrelerine zarar verdiği ve bilişsel gerilemeye yol açtığı düşünülen toksik tau yumakları ile ilişkilidir. Ancak yeni doğanlarda, p-tau217 seviyelerinin yüksekliği sağlıklı bir sürece işaret etmektedir: sinir hücrelerinin büyümesini ve aralarındaki bağlantıların oluşmasını destekleyerek, gelişmekte olan beynin şekillenmesinde önemli bir rol oynamaktadır.
Ayrıca çalışmada, p-tau217 düzeylerinin gebelik süresiyle güçlü bir ilişki içinde olduğu da bulundu. Prematüre bebeklerde protein seviyesi çok daha yüksekti, bu da p-tau217'nin erken doğan bebeklerde hızlı beyin gelişimini teşvik edici bir rol oynayabileceğine işaret ediyor.
Brain Communications adlı dergide yayımlanan çalışmanın belki de en dikkat çekici yönü, bebek beyninin yüksek p-tau217 seviyelerine zarar görmeden dayanabilmesini sağlayan "doğal bir koruma mekanizmasına" sahip olabileceğine dair ipuçlarıdır.
“Bu doğal korumanın nasıl çalıştığını ve yaşla birlikte neden kaybolduğunu anlayabilirsek, bu mekanizmaları taklit ederek Alzheimer’ı yavaşlatmak veya tamamen durdurmak mümkün olabilir,” diyor çalışmanın başyazarı Fernando Gonzalez-Ortiz.
Yani yaşlı beyinlerde p-tau217 artışı bir tehlike sinyaliyken, yeni doğanlarda aynı molekül beyin gelişiminin vazgeçilmez bir parçası olabilir. Aynı molekül, iki farklı bağlamda iki zıt rol: biri beyni inşa ederken, diğeri onun çöküşünü işaret ediyor.
p-tau217 yakın zamanda Alzheimer teşhisinde kullanılmak üzere ABD Gıda ve İlaç Dairesi (FDA) tarafından onay aldı ve klinik ortamlarda gittikçe daha fazla önem kazanıyor. Araştırmacılar, p-tau217 artışının mekanizmasının özellikle klinik, epidemiyolojik araştırmalar ve ilaç geliştirme çalışmaları açısından anlaşılmasının son derece önemli olduğunun altını çiziyor.